기억 형성에 대한 생화학적 요건
포유류에 있어서는 단기 및 장기 기억 형성에 대한 생화학적 요건이 근본적으로 다르고, 후자는 새로운 단백질의 합성을 필요로 한다는 것이 잘 알려 져 있었다. 정확하게 같은 결과가 Aplysia에서 발견되었다, 즉, 길구 회수 반사의 장기적인 민감화는 새로운 단백질 합성을 필요로 하지만 그러나 단기간의 민감화는 필요하지 않았다. 이것은 Aplysia와 포유류의 기억 형성의 기초가 되는 기본적인 분자 기계가 같을 수 있다는 첫번째 분명한 증거였다. 그러나, Aplysia에서, 그것의 신경계가 상대적으로 매우 단순하기 때문에, 기억의 근본적인 세포와 분자 메커니즘이 직접적으로 결정될 수 있는 현실적인 희망이 있었습니다.
기일 반사를 제어하는 신경 네트워크는 단순 그 자체이다. 관을 통과하는 감각 신경 세포는 접촉에 반응하여 운동 신경 세포에 직접 시냅스를 만들어 활성화시키고 아가미가 후퇴하도록 만듭니다. 첫번째 검사에서 이 신경 회로는 학습이 일어날 수 있도록 너무 불변하고 불충분하게 복잡해 보일 것이다. 하지만 회로와 연관된 또 다른 종류의 뉴런은 지각 신경 세포가 기엘 운동 신경 세포와 시냅스가 정확히 작용하는 곳에서 작용합니다. 꼬리에 대한 민감성 자극은 이러한 뉴런들을 흥분시키고 그것들이 억제될 때 꼬리를 자극하는 것의 민감화 효과는 차단됩니다. 따라서 이러한 뉴런들의 활성화는 감각적 기억력이 형성되기 위해 필요하다. 이러한 주요 세포들은 행동 생성에 직접 참여하지는 않지만 행동 반응의 크기와 지속 시간을 조절하기 때문에 '변조 뉴런'이라고 불린다. 종양 신경 세포에 활동이 없을 때 바다 민달팽이는 방어하기 위한 관을 철수할 수 있는 완벽한 능력을 가지고 있지만, 흡입기를 만지기 위한 반응의 강도가 아니다. 꼬리에 대한 충격으로 인해 단기간 또는 장기적으로 강화될 수 있는 것이다.
종양 신경 세포의 역할
따라서 종양 신경 세포의 역할을 이해하는 것은 어떻게 Gill반사의 힘이 경험에 의해 변화되었는지를 설명하는 데 있어 중요한 일이 되었다. 이것이 정확히 Kandel과 그의 동료들이 할 수 있었던 것이다. 그들의 실험은 모듈 뉴런의 활성화가 감각 뉴런과 운동 뉴런 사이에 존재하는 시냅스를 강화시켰다는 것을 보여 주었습니다. 흡입기를 만지는 것은 이제 더 나은 반사 반응을 만들어 냈다. 게다가 그들은 조절 뉴런의 신경 전달 물질이 세로토닌이라는 것을 보여 주었고 세로토닌 한모금이 운동 신경 시냅스로 유도될 때 e시냅스는 몇분 동안 강화되었습니다-마치 꼬리가 한번의 충격으로 자극을 받는 것과 같습니다. 세로토닌을 4,5회 연속 분비하면 시냅스가 장기적으로 강화되는 결과가 나온다. 따라서 세로토닌만으로는 꼬리 충격을 대체할 수 있으며, 단 한번의 부풀림이나 5번의 간격의 붓기가 시냅스에 전달되는지에 따라 짧거나 장기간의 시냅스 메모리를 생성합니다. 그래서 이제 기억 형성에 대한 질문들은 인간을 포함한 모든 동물들에서 발견되는 신경 전달 물질인 세로토닌이 어떻게 양쪽 모두에서 시냅스 연결을 강화하는지를 정확히 이해하는 것으로 줄어들었습니다.
Kandel은 Aplysia의 단기 기억과 장기 기억을 모두 설명하는 공통 분모가 Cyclic-P라고 불리는 유비쿼터스의 두번째 전달자이며, 감각 신경의 합성을 보여 주었다. 소변기는 모듈 뉴런에서 방출되는 세로토닌의 작용으로 촉발된다. 사이클 주자가 감각 신경 세포에 주사하면 세로토닌의 분비를 모방한다. 이제 우리는 사이클 주자가 감각 신경 세포에서 어떻게 작용하는지 와 그것이 어떻게 세로토닌의 한모금과 장기간의 기억에 반응하여 단기 기억을 일으키는지에 대해 물어야 한다. 이것은 꽤 복잡하지만, 기본적인 생각은 Cyclic-CSP가 키나제라고 불리는 중요한 종류의 효소를 활성화시킨다는 것입니다, 그것은 인산염을 첨가합니다. 분자들에게;이것에 대한 용어는 단백질 인산염이다. 감각 신경 세포에서 이러한 변형의 대상은 칼륨 통로 단백질이다. 여러분은 칼륨 채널이 신경 자극의 아래쪽 단계에서 중요하다는 것을 기억할지도 모릅니다(3장 참조). 중요한 것은, 감각 신경에서 이 채널의 포스퍼 스타일 형태는 더 느리게 움직이고 이 느슨함은 감각 신경의 잠재력 회복을 지연시킨다는 것이다. 이것의 순수한 결과는 감각 신경 세포에서 작용 가능성의 프롤로네이션이기 때문에 더 많은 신경 전달 물질이 감각 신경 세포에 의해 방출된다. 따라서 질 운동 신경과 함께 감각 신경 세포의 시냅스가 강화됩니다.
마침내, 우리는 테일 쇼크에 의해 시작된 복잡한 일련의 사건 후에 도착했습니다. 우리는 시냅스를 강화하고 단기적으로 동물의 행동을 바꾸었습니다. 이것은 단지 짧은 기억일 뿐인데, 특별한 효소들이 재빨리 단백질로부터 인산염을 제거하고 그것들을 원래의 상태로 되돌려, 시냅스의 강도를 그것의 낮은 사전에 감지된 Le Vel. 단기 기억을 형성하기 위해서는 시냅스에서 지역적으로 단백질을 변경할 필요가 있지만 합성될 새로운 단백질에 대한 요구는 없다는 것을 주목하세요. 모든 단백질 합성을 막을 때에도 단기 기억이 형성되는 것으로 알려져 있었기 때문이다. 그러나, 새로운 단백질의 합성을 막는 것은 장기적인 기억 형성을 막고 이것은 우리 안에 있는 것처럼 Aplysia에서 사실이다.