세포 신체의 핵
단백질 합성은 유전자가 활성화된 후 시작되며, 그 유전자는 세포 신체의 핵에 존재하는데, 이것은 뉴런이 시냅스로부터 멀리 떨어져 있을 수 있는 것입니다. 칸델은 핵의 개입을 필요로 하는 시냅스의 장기 강화가 시냅스에 세로토닌을 반복적으로 적용함으로써 어떻게 이루어질 수 있는지 설명해야만 했다. 세포 기관으로 보내 주세요 피할 수 없는 결론은 시냅스에서의 지역적 사건들이 어떻게든 원격 세포 기관과 그 핵과 대화를 시작해야 한다는 것이다. 시냅스와 핵 사이의 대화는 긴 t에서 그것을 강화하기 위해 시냅스에 의해 요구되는 새로운 단백질의 합성에 필요한 유전자 정보의 활성화를 초래합니다. 음...이 과정의 첫 단계는 단기 기억에 필요한 것과 같아야 해요. 세로토닌이 단 한번 또는 몇번 연속으로 전달되는지에 대한 대기 중입니다. 반복적인 세로토닌 전달에 따라, HEMP가 활성화한 키나제의 수준은 훨씬 더 높으며, 이것은 장기 기억 장치의 형성에 결정적인 단계가 되게 한다. 이 결정적인 단계는 시나크제(synapse)에서 사이클로 활성화된 키나제 분자의 세포 기관으로 이동하는 것입니다.
일단 세포 기관에 활성화된 키나제가 세포 핵으로 들어가면, 다른 유사한 분자들과 협력하여, DNA와 직접적으로 상호 작용하는 특별한 단백질을 수정하고, 특정 유전자의 발현 이 메커니즘을 통해 일부 유전자는 즉시 반응하고 다른 유전자들은 나중에 반응한다. Aplysia에서 이 유전자 활성화의 과정에서 나온 단백질은 이미 c의 지역적 영향에 의해 영향을 받은 시냅스의 강도를 유지하기 위해 사용되는 시냅스로 다시 운반됩니다. yclic-TCP및 새로운 시냅스 연결을 확장합니다. 그래서 Aplysia에서 단기를 장기 기억으로 전환하는 것은 시냅스의 성장과 synaptic강도의 단기적인 변화의 강화를 포함합니다. 메모리 메커니즘은 보편적입니다.
뇌에서도 적응할 수 있는 변화
우리는 바다 민달팽이의 행동과 비교적 간단한 뇌에 대해 수행된 많은 우아한 실험으로부터 어떤 교훈을 배웠는가? 제게 있어 두가지의 근본적인 결론들은 눈에 띕니다. 첫째로, 우리는 어떤 동물의 뇌에서도 적응할 수 있는 변화의 중요한 대상이 시냅스라는 것을 보았습니다. 상징적인 변화나 가소성은 학습과 기억 형성에 있어 기본적이다. 화학적 시냅스는 분자 기계가 내장되어 있는데, 이들의 유일한 기능은 시냅스의 강도를 변화시키는 것뿐입니다. 그것은 또한 추가적인 변화에 영향을 미치거나 시냅스에서 지역적으로 이루어지는 단기간의 변화를 통합하는 명확한 목적으로 세포의 게놈과 의사 소통하는 능력을 구현한다. 시냅스는 유전자와의 대화를 시작할 수 있는 능력을 가지고 있는데, 이는 모두 시냅스에 다시 새로운 단백질이 전달되는 결과를 낳습니다. 이러한 관점에서 보면, 시냅스는 변화하는 환경에 대응하는 필수적인 과정에서 반응성이 높고 역동적이며 능동적인 참여자입니다. 뉴론은 전기 회로에서 솔더 조인트의 생물학적 등가물로 결합되지 않습니다. 조인트는 고정되지 않지만 경험에 따라 강도가 변동합니다. 이러한 방식으로 행동은 끊임없이 변화하는 우리 주변 환경의 최근 경험에 따라 지속적으로 적응된다.
두번째로, 우리는 유전자 구조에 내장된 분자 메커니즘을 통해 경험이 뇌의 유전자 발현 패턴을 바꿀 수 있다는 것을 보았습니다. 이것은 어떻게 자연과 양육의 구별이 특히 두뇌가 어떻게 작용하는지에 대한 생각하는 도움이 되지 않는지 보여 주는 한 예이다. 우리의 정신적 능력은 유전자에 의해 결정되는가, 아니면 환경에 의해 결정되는가? 하지만 뇌의 본질 자체 내에는, 뇌가 양육에 적응적으로 반응할 수 있게 해 주는 기계가 있다. 경험으로부터 배우고 양육으로부터 이익을 얻는 우리의 능력은 우리의 유전자가 경험에 반응하도록 고안된 방식에 의해 허용된다.